หัวใจล้มเหลว กลไกกระตุ้นหลักของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง คือการลดลงของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ และการลดลงของการเต้นของหัวใจที่เกี่ยวข้อง ในทางกลับกันส่งผลให้ปริมาณเลือดไปเลี้ยงอวัยวะและเนื้อเยื่อเสื่อมลง และการกระตุ้นกลไกการชดเชยจำนวนหนึ่ง ซึ่งหนึ่งในนั้นคือภาวะทำงานมากเกินไปของระบบซิมพาเทติก ต่อมหมวกไต แคเทโคลามีนส่วนใหญ่เป็นนอร์เอพิเนฟริน ทำให้เกิดการตีบของหลอดเลือดแดงและเส้นเลือดฝอย

ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการส่งคืนเลือดดำ ไปยังหัวใจการเพิ่มการเติมไดแอสโตลิกของช่องซ้าย ที่ได้รับผลกระทบและการจัดตำแหน่ง สู่ระดับปกติของการเต้นของหัวใจลดลง การกระตุ้นระบบซิมพะเธททิคต่อมหมวกไต ซึ่งเริ่มมีการชดเชยในเวลาต่อมากลายเป็นปัจจัยหนึ่ง ที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา ในอวัยวะของระบบหัวใจและหลอดเลือด ทำให้อาการหัวใจล้มเหลวรุนแรงขึ้น การหดเกร็งของหลอดเลือดแดง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในไต

จึงทำให้เกิดการกระตุ้น RAAS และการผลิตมากเกินไปของปัจจัย ยาขยายหลอดเลือดอันทรงพลัง แองจิโอเทนซิน II นอกเหนือจากการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาในเลือดแล้ว RAAS ของเนื้อเยื่อท้องถิ่นยังถูกกระตุ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกล้ามเนื้อหัวใจ ซึ่งนำไปสู่ความก้าวหน้าของการเจริญเติบโตมากเกินไป นอกจากนี้ แองจิโอเทนซิน II ยังช่วยกระตุ้นการสร้างอัลโดสเตอโรนซึ่งจะเป็นการเพิ่มการดูดซึมโซเดียมกลับคืน เพิ่มการออสโมลาริตีในพลาสมา

รวมถึงการส่งเสริมการกระตุ้นการผลิต ADH ในท้ายที่สุดการเพิ่มขึ้นของ ADH และ อัลโดสเตอโรนทำให้เกิดการกักเก็บโซเดียมและน้ำในร่างกายเพิ่มขึ้น การเพิ่มขึ้นของ BCC และความดันเลือดดำ ซึ่งเป็นผลมาจากการตีบของหลอดเลือดดำ มีการส่งคืนเลือดดำไปยังหัวใจเพิ่มขึ้นอีก อันเป็นผลมาจากการขยายตัวของช่องซ้ายจะรุนแรงขึ้น แองจิโอเทนซิน II และ อัลโดสเตอโรนซึ่งทำหน้าที่เฉพาะในกล้ามเนื้อหัวใจตาย นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง

ส่วนที่ได้รับผลกระทบของหัวใจ เช่น สู่การเปลี่ยนแปลงที่เรียกว่า ในกล้ามเนื้อหัวใจตายเพิ่มเติมของกล้ามเนื้อหัวใจตายเกิดขึ้น และเกิดพังผืดขึ้นซึ่งจะช่วยลดการทำงานของการสูบน้ำของหัวใจ การลดลงของการเต้นของหัวใจหรือเศษส่วนของการดีดออก นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของปริมาตรซิสโตลิกที่ตกค้าง และการเพิ่มขึ้นของความดันไดแอสโตลิกปลายในช่องของช่องซ้าย การขยายตัวของหลังได้รับการปรับปรุงเพิ่มเติม ปรากฏการณ์นี้ตามกลไกของแฟรงค์

สตาร์ลิ่งในตอนแรกมันนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของฟังก์ชั่น การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและการทำให้เท่าเทียมกัน ของการส่งออกของหัวใจ แต่เมื่อการขยายตัวดำเนินไปกลไกของแฟรงค์ สตาร์ลิ่งจะหยุดทำงานดังนั้นความดัน ในส่วนที่วางอยู่ ของกระแสเลือดเพิ่มขึ้น หลอดเลือดของการไหลเวียนในปอด ความดันโลหิตสูงของการไหลเวียนในปอด พัฒนาตามประเภทของความดันโลหิตสูงในปอดแบบพาสซีฟ ในบรรดาความผิดปกติของฮอร์โมนประสาทในภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

ควรสังเกตการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดของเอ็นโดเทลิน ซึ่งเป็นปัจจัยบีบหลอดเลือดอันทรงพลังที่หลั่งโดยเอ็นโดทีเลียม นอกจากปัจจัยของยาขยายหลอดเลือดแล้ว ความเข้มข้นของฮอร์โมนที่หลั่งมาจากเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจในหัวใจห้องบน ที่หัวใจหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดจะเพิ่มขึ้น ซึ่งสัมพันธ์กับการเพิ่มแรงตึงของผนังหัวใจห้อง และการเพิ่มความดันในการเติมของห้องหัวใจที่สอดคล้องกัน เปปไทด์ขยายหลอดเลือดแดงและส่งเสริมการขับเกลือและน้ำ

แต่ในภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง ความรุนแรงของผลของการขยายหลอดเลือดจะลดลง เนื่องจากการกระทำของการบีบหลอดเลือดของแองจิโอเทนซิน II และ แคเทโคลามีนนี่คือเหตุผลที่ผลที่เป็นประโยชน์ ของฮอร์โมนที่หลั่งมาจากเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจในหัวใจห้องบนต่อการทำงานของไตลดลง ในการเกิดโรคของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง ความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดมีความสำคัญ ซึ่งแสดงออกโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ในการลดการผลิตไนตริกออกไซด์

โดยเอ็นโดทีเลียมซึ่งเป็นปัจจัยขยายหลอดเลือดที่มีประสิทธิภาพ ดังนั้น ในการเกิดโรคของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง กลไกการเต้นของหัวใจและฮอร์โมนประสาทจึงมีความโดดเด่น ในกรณีนี้ปัจจัยกระตุ้นอาจเป็นการเปลี่ยนแปลงความตึงของผนังช่องซ้าย การจำแนกประเภท ปัจจุบันการจำแนกความไม่เพียงพอของระบบไหลเวียนโลหิต หัวใจล้มเหลว 3 ขั้นตอนมีความโดดเด่น ระยะที่ 1 ความไม่เพียงพอของระบบไหลเวียนโลหิตแฝง ปรากฏโดยการหายใจถี่ ใจสั่นและเมื่อยล้า

ระหว่างการออกกำลังกาย ส่วนที่เหลือปรากฏการณ์เหล่านี้จะหายไป ฮีโมไดนามิกส์ที่เหลือจะไม่ถูกรบกวน ช่วงเวลา A สัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวขณะพัก จะแสดงออกมาในระดับปานกลาง ความอดทนในการออกกำลังกายลดลง มีการรบกวนทางโลหิตวิทยา ในระบบไหลเวียนโลหิตหรือปอดที่มีความรุนแรงปานกลาง ช่วงเวลา B สัญญาณที่เด่นชัดของภาวะหัวใจล้มเหลวขณะพัก ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตอย่างรุนแรง ทั้งในระบบไหลเวียนขนาดใหญ่

ระยะสุดท้ายเรียกว่าระยะดิสโทรฟิก ที่มีความผิดปกติอย่างรุนแรงของการไหลเวียนโลหิต เมแทบอลิซึมและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของอวัยวะ และเนื้อเยื่อที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ นอกจากนี้ยังมีการจำแนกประเภทของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง ที่เสนอโดยสมาคมโรคหัวใจนิวยอร์ก NYHA ตามนั้นคลาสการทำงานสี่คลาสนั้นแตกต่างกันไป ตามประสิทธิภาพทางกายภาพของผู้ป่วย ผู้ป่วยโรคหัวใจไม่มีการจำกัดการออกกำลังกาย

โรคหัวใจทำให้เกิดข้อจำกัดเล็กน้อยในการออกกำลังกาย โรคหัวใจทำให้เกิดข้อจำกัดที่สำคัญของการออกกำลังกาย การออกกำลังกายเพียงเล็กน้อยจะทำให้รู้สึกไม่สบาย ข้อดีของการจำแนกประเภทนี้คือช่วยให้ผู้ป่วย สามารถย้ายจากระดับที่สูงกว่าไปยังระดับที่ต่ำกว่าในระหว่างการรักษา แต่ไม่คำนึงถึงสถานะของอวัยวะภายในและความรุนแรง ของความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในวงจรระบบ การละเมิดในวงกลมเล็กสามารถตัดสินได้ทางอ้อม

โดยระดับการจำกัดสมรรถภาพทางกายเท่านั้น ในที่สุดการสังเคราะห์การจำแนกประเภทนิวยอร์กได้รับการเสนอในปี 2548 โดยสมาคมโรคหัวใจอเมริกัน และวิทยาลัยโรคหัวใจแห่งสหรัฐอเมริกา การจำแนกประเภทนี้ประกอบด้วยสี่ขั้นตอน A และ B ข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง แต่ไม่มีสัญญาณทางคลินิก C และ D ภาพทางคลินิกของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง ความเสี่ยงสูงของการเกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในกล้ามเนื้อหัวใจ และอาการทางคลินิกของภาวะไม่เพียงพอ ผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูง หลอดเลือด เบาหวาน โรคอ้วน โรคเมตาบอลิซึม ประวัติครอบครัวที่รุนแรง การมีอยู่ของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในกล้ามเนื้อหัวใจ ในกรณีที่ไม่มีอาการทางคลินิก ของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง การมีอยู่ของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในกล้ามเนื้อหัวใจ ร่วมกับอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง

การวินิจฉัยโรคหัวใจบวกกับอาการหายใจถี่ เหนื่อยล้าเพิ่มขึ้น ลดความทนทานต่อการออกกำลังกาย ดื้อต่อการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง ผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิกขั้นรุนแรง ของภาวะระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวในขณะพัก แม้จะได้รับการรักษาพยาบาลอย่างต่อเนื่อง

บทความอื่นๆที่น่าสนใจ > หนูตะเภา หลักเกณฑ์การเลือกของเล่นสำหรับหนูตะเภา และทำมือของคุณเอง