หลอดเลือด หลอดเลือดเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยา ที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในผนังของหลอดเลือดแดง อันเป็นผลมาจากการสะสมของไขมัน การก่อตัวของเนื้อเยื่อเส้นใย และการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์ ที่ทำให้ลูเมนของเรือแคบลง หลอดเลือดไม่ถือว่าเป็นโรคอิสระ แต่มีอาการทางคลินิกโดยความผิดปกติทั่วไปและระบบไหลเวียนโลหิตในท้องถิ่น ซึ่งบางส่วนแบ่งออกเป็นรูปแบบพยาธิวิทยาที่แยกจากกัน

บ่อยครั้งที่กระบวนการหลอดเลือด พัฒนาขึ้นในหลอดเลือดแดงใหญ่ หัวกระดูกต้นขา แอ่งหลังข้อเข่า กระดูกหน้าแข้ง หลอดเลือดหัวใจ หลอดเลือดแดงคาโรติดภายในและภายนอก หลอดเลือดแดงของสมอง ตามกฎแล้วการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดจะเกิดขึ้นในบริเวณ ที่มีการแบ่งแยกของหลอดเลือดแดงใหญ่และหลอดเลือดแดง ภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดทำให้เกิด 1 ใน 2 ของการเสียชีวิตทั้งหมดและ 1 ใน 3 ของการเสียชีวิตในคนอายุ 35 ถึง 65 ปี

ไขมันในเลือด ในพลาสมา คอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์จับกับโปรตีน และเรียกว่าไลโปโปรตีน LP ระดับของการมีส่วนร่วมในการสร้างหลอดเลือดขึ้นอยู่กับขนาดของ LA ขนาดที่เล็กที่สุด 5 ถึง 12 นาโนเมตร ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง เจาะผนังหลอดเลือดได้ง่ายและปล่อยทิ้งไว้อย่างง่ายดาย จึงไม่มีส่วนร่วมในกระบวนการสร้างหลอดเลือด ความหนาแน่นต่ำ LP ความหนาแน่นปานกลางและส่วนเล็กๆของ LP ความหนาแน่นต่ำมาก

ซึ่งมีขนาดเล็กพอที่จะเจาะผนังหลอดเลือดแดง หลังจากออกซิเดชั่น LP เหล่านี้จะถูกเก็บรักษาไว้ในผนังหลอดเลือดได้ง่าย ไลโปโปรตีนขนาดใหญ่ 75 ถึง 1200 นาโนเมตรและ VLDL ขนาดใหญ่ 80 นาโนเมตรมีขนาดใหญ่เกินไปที่จะเจาะเข้าไปในหลอดเลือดแดง ดังนั้นจึงไม่ถือว่าเป็นหลอดเลือด มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างปริมาณคอเลสเตอรอลชนิดแย่ กับความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ ยิ่งปริมาณคอเลสเตอรอลในเลือดสูงเท่าใด

ความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจก็จะยิ่งสูงขึ้น ระหว่างเนื้อหาของ HDL คอเลสเตอรอลและความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ มีความสัมพันธ์แบบผกผัน ยิ่งเนื้อหาของ HDL คอเลสเตอรอลในเลือดสูงขึ้น ความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจก็จะยิ่งลดลง ไตรกลีเซอไรด์ส่วนใหญ่พบในไคโลไมครอน 80 ถึง 95 เปอร์เซ็นต์ พวกมันถูกสังเคราะห์ในเยื่อบุลำไส้เล็กจากไขมันในอาหารและใน VLDL 55 ถึง 80 เปอร์เซ็นต์

ภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงอย่างรุนแรง ไม่ถือว่าเป็นภาวะไขมันในเลือดสูง เนื่องจากไคโลไมครอนขนาดใหญ่และ VLDL ไม่สามารถเจาะผนังหลอดเลือดแดงได้ แต่ตับอ่อนอักเสบอาจทำให้เกิดภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงได้ LDL และ HDL มีไตรกลีเซอไรด์ในปริมาณเล็กน้อย หลอดเลือด การเกิดโรคของรอยโรคหลอดเลือดในหลอดเลือด ถูกเรียกร้องให้อธิบายสมมติฐานสามข้อ รอยโรคของผนังหลอดเลือดนั้นพัฒนาเป็นระยะ ขั้นตอนของการเกิดภาวะหลอดเลือด

การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดเกิดขึ้นในเยื่อบุชั้นในของหลอดเลือดแดง กระบวนการนี้ดำเนินการในสามขั้นตอน สตรีคไขมัน คราบพลัคเส้นใยและความผิดปกติที่ซับซ้อน แถบไขมันเป็นอาการทางสัณฐานวิทยา ในช่วงต้นของหลอดเลือด จากช่วงเวลาที่เกิดของบุคคลจะพบจุดสีเหลืองขนาด 1 ถึง 2 มิลลิเมตรในเส้นเลือด จุดเหล่านี้ซึ่งเป็นการสะสมของไขมันจะเพิ่มขึ้นเมื่อเวลาผ่านไปและรวมเข้าด้วยกัน เซลล์กล้ามเนื้อเรียบและมาโครฟาจ ปรากฏในเยื่อบุชั้นในของหลอดเลือด

มาโครฟาจจะสะสมไขมันและเปลี่ยนเป็นเซลล์โฟม ดังนั้น จึงเกิดเส้นไขมันขึ้นซึ่งประกอบด้วยเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและมาโครฟาจที่มีไขมัน แต่การสะสมของไขมันในรูปของแถบไขมัน ในผนังหลอดเลือดแดงไม่ได้หมายความว่า กระบวนการจะพัฒนาไปสู่ขั้นต่อไป การก่อตัวของคราบจุลินทรีย์ที่มีเส้นใย คราบพลัคเส้นใยตั้งอยู่ในเยื่อบุชั้นในของหลอดเลือดแดง และเติบโตผิดปกติ ในที่สุดก็ลดลูเมนของหลอดเลือด คราบจุลินทรีย์ที่มีเส้นใยมีแคปซูลหนาแน่น

ซึ่งประกอบด้วยเซลล์บุผนังหลอดเลือด เซลล์กล้ามเนื้อเรียบทีลิมโฟไซต์ เซลล์โฟมมาโครฟาจ เนื้อเยื่อเส้นใยและแกนอ่อนที่มีเอสเทอร์ คริสตัลของคอเลสเตอรอล คอเลสเตอรอลไม่ได้เกิดขึ้นเนื่องจากการสังเคราะห์ในท้องถิ่นแต่มาจากเลือด การละเมิดที่ซับซ้อนประกอบด้วยการลดความหนา ของแคปซูลคราบจุลินทรีย์ที่มีเส้นใยน้อยกว่า 65 ไมครอนและการละเมิดความสมบูรณ์ของมัน การเกิดรอยแตก แผล ปัจจัยต่อไปนี้มีส่วนทำให้เกิดสิ่งนี้

การเพิ่มขึ้นของโซนไขมันในหลอดเลือดมากกว่า 30 ถึง 40 เปอร์เซ็นต์ของปริมาตรทั้งหมดของคราบจุลินทรีย์ที่มีเส้นใย เนื่องจากการสะสมของคอเลสเตอรอล การแทรกซึมของพื้นผิวคราบจุลินทรีย์ที่มีเส้นใยโดยมาโครฟาจมากกว่า 15 เปอร์เซ็นต์ของพื้นผิวคราบจุลินทรีย์ นำไปสู่การอักเสบที่ปลอดเชื้อ ผลกระทบของเมทัลโลโปรตีเอสที่ผลิตโดยแมคโครฟาจ และทำให้เกิดการทำลายคอลลาเจน อีลาสตินและไกลโคโปรตีน มีปริมาณ LDL ออกซิไดซ์สูง

ซึ่งทำให้เกิดการอักเสบและกระตุ้นการยึดเกาะของโมโนไซต์ การละเมิดความสมบูรณ์ของคราบจุลินทรีย์ ทำให้เกิดการเกาะติดของเกล็ดเลือดการรวมตัวการเกิดลิ่มเลือด และการพัฒนาภาพทางคลินิกที่สอดคล้อง กับตำแหน่งของคราบจุลินทรีย์เส้นใย กล้ามเนื้อหัวใจตายโรคหลอดเลือดสมองขาดเลือด เนื่องจากบางส่วนหรือการหยุดไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือด ที่ได้รับผลกระทบอย่างสมบูรณ์ พยาธิกำเนิดของหลอดเลือด มีสมมติฐานที่อธิบายการเกิดหลอดเลือด

รวมถึงไขมัน การบาดเจ็บที่บุผนังหลอดเลือดเรื้อรังและโมโนโคลนัล สมมติฐานเกี่ยวกับไขมัน สันนิษฐานว่าส่วนที่เหลือของ LP ที่อุดมด้วยไตรกลีเซอไรด์ถูกจับโดยมาโครฟาจ ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของอาการเริ่มต้นของกระบวนการระยะของแถบไขมัน การอยู่เป็นเวลานานของ LP ในเอ็นโดทีเลียมนั้นมาพร้อมกับความเสียหายต่อเซลล์เหล่านี้ ซึ่งจะนำไปสู่การสะสมของไขมันในพื้นที่นอกเซลล์ ความเสียหายต่อเอ็นโดทีเลียม

ความก้าวหน้าต่อไปของการเปลี่ยนแปลง ของหลอดเลือดมีส่วนทำให้เกิดคราบจุลินทรีย์ที่มีเส้นใย ความเสียหาย ของเยื่อบุผนังหลอดเลือด สมมติฐานของความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือดเรื้อรัง ขึ้นอยู่กับข้อเท็จจริงที่ว่ามีหลายปัจจัยเช่นการเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนของเลือด การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของคอเลสเตอรอล LDL สารพิษและสารติดเชื้อไวรัส,แบคทีเรีย,หนองในเทียม,โฮโมซิสเทอีนในระดับสูง

ซึ่งทำให้เกิดความเสียหายต่อพื้นผิวของเยื่อบุชั้นในของหลอดเลือดแดง สิ่งนี้นำไปสู่การพัฒนาของการอักเสบเรื้อรัง ที่เกี่ยวข้องกับแมคโครฟาจ ทีลิมโฟไซต์ เกล็ดเลือดและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ สมมติฐานโมโนโคลนัล สมมุติฐานของเนื้องอกมีพื้นฐานอยู่บนสมมติฐานที่ว่า การเกิดหลอดเลือดมีพื้นฐานมาจากการกลายพันธุ์ของยีน หนึ่งในหลายๆตัวที่ควบคุมวัฏจักรเซลล์ ซึ่งนำไปสู่การขยายตัวของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ ของผนังหลอดเลือด เซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่เปลี่ยนแปลงไปจะกระตุ้นกระบวนการหลอดเลือด

บทความอื่นๆที่น่าสนใจ > พิษ ขั้นตอนในการทำความสะอาดร่างกายของคุณ อธิบายได้ ดังนี้